Gehirnerkrankungen erforschen

Bei Gehirnerkrankungen wie Alzheimer, Parkinson-Syndrom, Epilepsie und depressiven Störungen gibt es noch zahlreiche unbekannte Elemente, die uns diese Krankheiten noch nicht in ihrer Ganzheit verstehen lassen. Der Fonds Brain Diseases wurde dazu geschaffen, Antworten auf diese Fragen zu finden.

Der Fonds Brain Diseases unterstützt nicht-klinische Grundlagenforschung an der Universität Zürich in Form von Nachwuchsförderung. Die Mittel des Fonds Brain Diseases setzt die UZH Foundation für jährliche Anerkennungspreise junger Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler in Form des UZH Award for Research in Brain Diseases ein, der 2006 erstmalig vergeben worden ist. Für die Vergabe der Mittel ist ein Förderbeirat zuständig.

Sind Sie Doktorierende/r und suchen nach einer Unterstützungsmöglichkeit, die Ihrer Forschung auf dem Gebiet von Gehirnerkrankungen Auftrieb gibt? Bewerben Sie sich für den Brain Diseases Award und stellen Sie sich einer hochkarätigen Jury, die Ihre Forschungsergebnisse professionell bewertet. Unter allen Einreichungen werden jährlich Preise à 10 000 Franken für besonders bemerkenswerte Forschungsleistungen vergeben. Bitte entnehmen Sie diesem Dokument die Teilnahmebedingungen (in Englisch). Senden Sie Ihre vollständigen Bewerbungsunterlagen jeweils per 30. April in einem PDF-Dokument an Prof. Dr. Amedeo Caflisch.

Teilnahmebedingungen Brain Diseases Award (English)

Förderbeirat

Der Förderbeirat besteht aus folgenden Mitgliedern:

• Prof. Dr. Amedeo Caflisch, Direktor Biochemisches Institut UZH, Vorsitz

• Prof. Dr. Sebastian Jessberger, Direktor Institut für Hirnforschung UZH

• Prof. Dr. Ben Schuler, Biochemisches Institut UZH

Forschungsschwerpunkt

Tumor-assoziierte neutrophile Granulozyten (TANs) kommen in hochgradigen Gliomen und Hirnmetastasen beim Menschen sehr häufig vor, doch ist unklar, welche Rolle sie bei diesen Tumoren spielen.  Wir konnten zeigen, dass TANs im Vergleich zu zirkulierenden Neutrophilen eine verlängerte Lebensspanne und einen immunsuppressiven Phänotyp durch die Expression von PD-L1 aufweisen. Darüber hinaus ko-lokalisieren PD-L1+ TANs mit PD1+ CD8+ T-Zellen, um eine effektive T-Zell-Hemmung zu bewirken. Wir haben herausgefunden, dass TNF-α und Ceruloplasmin, die von myeloischen Zellen in der Tumormikroumgebung (TME) produziert werden, diesen immunsuppressiven TAN-Phänotyp hervorrufen. Diese Erkenntnisse helfen, neue therapeutische Ziele zu finden, um das TME des Gehirns weniger immunsuppressiv und empfänglicher für eine Immuntherapie zu machen.

Forschungsschwerpunkt

Soziale Interaktion ist entscheidend für die menschliche Gesundheit. Schlechte soziale Beziehungen werden unter anderem mit einem erhöhten Risiko für Herzkrankheiten, Schlaganfall, Depression und Demenz in Verbindung gebracht. Aus praktischen Gründen beschränken sich neurobiologische Untersuchungen der Sozialität von Primaten, einschließlich des Menschen, auf kontrollierte, computergesteuerte Aufgaben in sehr künstlichen Umgebungen. Trotz der Nützlichkeit dieses Ansatzes werden die natürlichen sozialen Verhaltensweisen vernachlässigt, für die Primatengehirne entwickelt wurden. Im Rahmen meiner Dissertation führte ich Ableitungen von Einzeleinheiten im temporalen und präfrontalen Kortex von sich frei bewegenden, sozial interagierenden Makaken durch. Ich fand eine hochgradig verteilte neuronale Aufzeichnung sozialer Dynamiken, von der Identität benachbarter Affen über soziale Unterstützung bei aggressiven Begegnungen bis hin zur Gegenseitigkeit in starken, stabilen Beziehungen - potenzielle neuronale Substrate, die den sozialen Bindungen zugrunde liegen, die das Überleben und den Fortpflanzungserfolg bei Primaten, einschließlich des Menschen, bestimmen.

Forschungsschwerpunkt

Die Mechanismen, die die Entwicklung und Integration der Sinnessysteme vermitteln, sind noch nicht vollständig geklärt. Wir untersuchten die Entwicklung des Geruchssystems, des evolutionär ältesten und frühesten funktionalen Sinnes, in Bezug auf die Somatosensorik. Wir konnten zeigen, dass sich Geruchsinformationen bei Mäusen in einer frühen postnatalen Phase, noch vor der Entwicklung anderer Sinne, über ein großes kortikales Gebiet, einschließlich des somatosensorischen Kortex (S1), ausbreiten. Diese geruchsvermittelte Erregung verstärkte bei Neugeborenen die durch Schnurrhaare hervorgerufene Aktivität in S1 und ging später in der postnatalen Entwicklung verloren. Geruchsdeprivation während der frühen Entwicklung beeinträchtigte die Somatosensibilität im späteren Leben, was auf die Existenz eines Entwicklungsfensters hindeutet, in dem der Geruchssinn die Entwicklung der somatosensorischen Verarbeitung beeinflusst. Diese Ergebnisse sind entscheidend für das Verständnis, wie sensorische Defizite die Gehirnreifung beim Menschen beeinflussen.

Mit Blick auf die bisher vergebenen Mittel lässt sich eine erfreuliche Besonderheit feststellen: Mehr als 20 der 30 Preise für bahnbrechende Ergebnisse in der Gehirnforschung wurden an Doktorandinnen verliehen. Der Brain Diseases Award zeichnet somit nicht nur grosses Innovationspotenzial aus, er fördert gleichzeitig auch Frauen in der Wissenschaft.